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2016年末， 柯南金赛，医学博士，博士他走了过来，他是一名受训的医生兼科学家 马丁·麦克马洪博士他是亨斯迈癌症研究所（HCI）的一名癌症研究员，来讨论一个研究概念. 他们一起着手更好地了解一个神秘的 胰腺癌.
一个名为 喀斯特 控制正常细胞发育的重要功能. 在胰腺癌细胞中，基因突变 喀斯特 基因发出恒定的信号，导致细胞不断复制自身的异常副本. 这些信号是被称为癌症通路的一系列事件的一部分 喀斯特>RAF>MEK>ERK 通路.
“胰腺癌有一个悖论：大发娱乐知道这种途径对胰腺癌的发展至关重要, 但是，用阻断这一通路的药物治疗患者的努力没有显示出临床效益,博士说。. 麦克马洪.
Dr. 金赛设计了一个实验来检测胰腺癌细胞中发生了什么 喀斯特>RAF>MEK>ERK 通路被阻断. 他发现，在细胞中阻断这一途径会导致另一种称为自噬的细胞过程的增加.
“自噬是细胞回收其成分以产生细胞代谢新构件的过程,博士说。. 金赛. “某种程度上，自噬过程保护了胰腺癌细胞免受阻断该途径的药物的影响."
有了这些知识，dr. 金赛和麦克马洪认为，阻塞 喀斯特 单靠它本身是不够的，而是同时攻击 喀斯特 与此同时，自噬可能会产生预期的结果.
科学家们与HCI的其他人——肿瘤学家——合作来验证这一理论, 护士, 外科医生, 病理学家, 本科生和研究生, 成像专家, 实验室研究人员, 以及临床试验专家. 他们使用了两种以前从未联合使用过的药物来治疗患有胰腺肿瘤的老鼠. 结果很有希望.
事情发生了意想不到的转变. 麦克马洪在2017年12月的一次研究会议上遇到了一位博士后克尔斯滕·布莱恩特博士. Dr. 布莱恩特展示了一张海报，概述了她在哈佛大学钱宁·德博士的实验室里所做的工作 北卡罗来纳大学莱恩伯格综合癌症中心. 她的发现与Dr. 金赛博士正在进行的研究. 麦克马洪的实验室.
几天后，医生. 麦克马洪打电话给琼斯博士. 他解释了两者的相似之处. 这可能会引发一场抢先出版的竞争, 但科学家们采取了一个不同寻常的、高度合作的步骤. 他们认识到他们的独立研究是互补的，实际上加强了彼此的结论. 他们制定了一个计划，一起将他们的研究成果提交给一家杂志，并定期打电话讨论进展情况.
几个月后, HCI的一位胰腺癌患者, 谁用尽了所有其他治疗方案, 能够接受联合治疗. 麦克马洪和金赛设计. 这使得科学家们能够尽早了解他们的方法的潜在临床影响. 尽管病人最终死于疾病, 他对联合治疗表现出惊人的反应，并多活了8个月，其中5个月无进展. 这相当于从诊断时起，预期寿命增加了50%. 的 HCI研究 最近与北卡罗来纳大学莱恩伯格的研究一起发表在杂志上 自然医学.
在不到三年的时间里，这个想法从概念到实验室再到临床评估. A 临床试验 测试这种药物联合治疗胰腺癌的安全性和效果目前正在HCI进行，并计划在美国其他地方进行.
“我从事癌症研究已经30多年了, 我从来没有参与过像这个项目这么令人兴奋的事情,博士说。. 麦克马洪.
即使有这种兴奋，他们也意识到工作才刚刚开始. 最近，一项资助被授予. 麦克马洪 胰腺癌协会是Stand Up 2 Cancer和Lustgarten基金会的合作项目，将为未来的工作大发娱乐提供资金.